Forum - Edebiyat, Eğitim, Genel Kültür Forumu - vBulletin

Toplam 7 adet sonuctan sayfa basi 1 ile 7 arasi kadar sonuc gösteriliyor
dqw
  1. #1
    Paylaşımcı Üye Fuzuli - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
    Üyelik tarihi
    Ocak.2010
    Mesajlar
    2.381

    Beyin Kanaması

    BEYİN KANAMASI


    Bugünkü inme (stroke) kavramına karşılık olarak ”apoplexy” diye bilinen bir tür ani “beyin felci” tablosu Hippocrates zamanından beri tanınırdı. Geleneksel batı tıbbının ilk yazılı kaynaklarında (Hippocrates-Galenus) bu kavram, “beyin hastalanması”na bağlı olarak ortaya çıkan “ani bilinç kaybı” diye tarif edilirdi. “Beyin hastalanmasına yol açan mekanizma konusunda ilk ileri sürülen neden ise beyin dokusu içine kan sızmasıydı (ekstravazasyon-Wepfer 1658). Serebral iskeminin de “apoplexy” ye yol açabileceği görüşü çok daha sonraları ortaya atıldı (Morgagni 1761-Rostan 1820). Beyin damar hastalıklarının etyopatogenezi konusunda bugün ulaştığımız seviyeyi, modern görüntüleme yöntemlerinin, özellikle bilgisayarlı tomografinin (BT) gelişmesine borçluyuz (Hounsfield-1973).
    Bugün beyin kanaması deyince, doğrudan merkez sinir sisteminin (beyin, beyin sapı, beyincik, omurilik) dokusu içine (intraserebral) ya da onu çevreleyen zarlar arasına (subaraknoidal, subdural, epidural) kanamayı anlıyoruz.
    Subdural ve epidural kanama (hematom) gibi başlıca travmaya bağlı tablolar daha çok nöroşirürji disiplini içinde kaldığı için bu bölümde biz sadece intraserebral (ISK) ve subaraknoidal kanamayı (SAK) kısaca gözden geçireceğiz. Aslında beyin kanamalarının tümü, hiç olmazsa tedavi yönünden daha çok nöroşirürjiyi ilgilendirmekle birlikte, özellikle intraserebral ve subaraknoidal kanamaların, gerek tanı, gerekse klinik takip ve tedavi açısından nöroşirürji kadar nöroloji disiplininin serebra-vasküler hastalıklar (SVH) gurubunun da ayrılmaz bir parçası olduğunu kabul etmek gerekir. Bu yüzden burada intraserebral ve subaraknoidal kanamaları incelerken, konunun nörolojik yönüne ağırlık tanıyacağız.
    İntraserebral Kanama (İSK)
    Bilindiği gibi “cerebrum” karşılığı olarak kullandığımız “beyin” deyimi, bazı durumlarda genel olarak merkezi sinir sistemini ifade etmek için de kullanılır.
    “Intraserebral kanama”, anlaşılacağı gibi merkez sinir sistemi parenkimi içine kanamayı ifade eder. Ancak buradaki “serebral” sözcüğü genel kullanımda, serebrum, serebellum ve beyinsapı lokalizasyonlarını kapsar. Medulla spinalis parenkimi içine kanama için ise, “intramedüller kanama” yada “ hematomiyeli” deyimler kullanılır.
    Serebro-vasküler hastalıklara (SVH) bağlı inmelerin yaklaşık % 12-20 sini oluşturan intraserebral kanamalarda klinik tablonun ayırdedici özelliği, tıpkı tıkayıcı SVH’larda da olduğu gibi akut başlaması ve görece hızlı yerleşmesidir. (Genellikle 1-24 saat). Ancak bu özellik altta yatan nedene göre az-çok değişiklik gösterebilir. Örneğin, “ primer” olarak kabul edilen hipertansif beyin kanamalarında başlangıç daha akut, antikoagulanlara bağlı kanamalarda ise daha az akut olabilir. Kanama çoğu zaman bir aktivite sırasında ortaya çıkar.
    Nörolojik bulguları kanamanın lokalizasyonu, etiyo-patogenez özellikleri, oluşan hematomun boyutları ve hastanın genel nörolojik durumu belirler.
    Bulguları tıkayıcı SVH ’larda olduğu gibi bir damarın sulama alanına göre değil, hematomun yerleştiği yere göre şekillenir. Ancak en sık rastlanan klinik tablo inmedir. Bir intraserebral kanamada, hematomun subaraknoid aralığa açılmasıyla klinik tabloya subaraknoid komponent eklenebileceği gibi, subaraknoid kanamada da, parenkim içinde hematom oluşmasıyla klinik tabloya bir intraserebral komponent eklenebilir. Bu durumlarda intraserebral hematoma bağlı fokal nörolojik bulgularla, subraknoid kanamaya bağlı genel menengial bulgular birarada bulunabilir.
    Etiyo-patogenez : Etiyoloji ve patogenez konusunda berraklaşmış bir ortak anlayış yoktur. Bazı “text-book” larda etiyolojik faktörler, intraserebral, subaraknoidal, ventriküler ve subdural kanamalar, “intrakranyal kanamalar” başlığı altında ortak olarak ele alınmakta” (R. Adams-M. Victor Principles of Neurology 1991), bazılarında ise “Primer intraserebral kanamalar” başlığı altında, lipohiyolinozis ve mikroanevrizmalardan, sakküler anevrizmalara, AVM’ler ve antikoagulanlara kadar tüm kanama nedenleri sıralanmaktadır (C.P. Warlow ve ark. Stroke 1997). Etiyolojik faktörler yönünden yer yer içiçe girmesine karşın, biz burada, intraserebral kanamayı primer ve sekonder olarak ele alıp başlıca etiyolojik faktörleri bu başlıklar altında sıralamayı tercih ediyoruz. Tablo 1. Intraserebral kanamada başlıca etyolojik faktörler


    Primer intraserebral kanama (PİK)

    “Hipertansif intrakranyal kanama” diye de adlandırılan, etyolojisi spesifik olarak kronik hipertansiyona bağlı böyle bir antitenin varlığı tartışmalı olmakla birlikte, beyin, beyin sapı ve serebellum’un derin strüktürlerini besleyen küçük arterlerin dejenerasyona uğrayarak günün birinde kanadıkları Charcot’dan beri az çok biliniyor.
    Charcot ve Bouchard’ın 1868’de intraserebral kanamadan ölen hastalarda kanayan bölgedeki küçük damarları basit bir yöntemle beyin dokusundan ayırıp incelemeleri sonucu ortaya koydukları ve “milier anevrizma” diye adlandırdıkları yapıların gerçekten anevrizma olup olmadıkları uzun süre tartışılmıştır (Şekil 1).
    Şekil 1. Charcot ve Bouchard’ın 1868 de gösterdikleri milier anevrizmalar.

    1953’de Adams ve van der Eecken bunların sadece organize pıhtı formasyonları olduğunu ileri sürmüş, ancak daha sonra yapılan bir dizi post-mortem çalışmada (Ross Russel 1963, Cole ve Yates 1967, Fisher 1971) aterosklerozdan farklı olarak küçük arterlerin duvarında (muhtemelen) hipertansiyona bağlı “lipohiyalin dejenerasyon” ve/veya “fibrinoid nekroz” sonucu defektler ve incelmeler meydana geldiği, bunların zayıf noktalarından yırtıldıkları, bazı komşu damarlarda ise fibrin kümelenmeleri sonucu tıkanmalar görüldüğü oldukça inandırıcı delillerle ortaya konmuştur. Sorun hala tam bir netliğe kavuşmamış olmakla birlikte, bugün artık bazal ganglia, serebellum ve beyin sapındaki küçük perforan arterlerin duvarlarında, uzun süren hipertansiyon sonucu çeşitli şekillerde dejenerasyon ortaya çıktığı ve bunların yırtılarak kanayabildikleri kabul edilmektedir (C.P. Warlow ve ark. 1997). Primer intraserebral kanamanın en sık görüldüğü lokalizasyon putaminokapsüler bölgedir. Onu derin hemisferik ak madde, talamus, serebellum ve pons izler (Tablo 2).
    Tablo. 2 Primer İntraserebral Kanamada Lokalizasyon (Warlow 1997



    Hastaların büyük çoğunluğunda orta-ileri derecede bir arteryel hipertansiyon vardır, ancak kanama ile hipertansiyon derecesi arasında her zaman anlamlı bir korelasyon bulunmaz. Yaş ortalaması, tıkayıcı serebro-vasküler hastalıklara oranla biraz daha düşüktür. Cins tercihi söz konusu değildir. Özel olarak intraserebral kanamadaki risk faktörleri konusunda yeterli, güvenilir epidemiyolojik çalışmalar olmasa da, hipertansiyon, sigara, yüksek doz kronik alkol tüketimi ve obezitenin iskemik serebrovasküler hastalıklar gibi PİK için de risk faktörü oldukları kabul edilmektedir. Öte yandan, anamnezde geçirilmiş bir PİK öyküsünün bulunmasının, yeni bir PİK için risk oluşturmadığı bilinmektedir. Böyle bir durumda ön planda amiloid anjiyopati olasılığı akla gelmelidir.
    Klinik tablo : Yukarıda belirttiğimiz gibi klinik tabloyu belirleyen, kanamanın lokalizasyonu ve şiddetidir. Etiyolojisi ne olursa olsun sonuç olarak, arteryel kan aniden sinir sistemi parenkimi içine belirli bir basınçla açılmaktadır.
    Kanama, genellikle tek bir epizod halindedir. Birbirini izleyen kanama epizodları çok seyrektir. Klasik kitaplarda tanımlanan tipik bir PİK’ da yaklaşık 50-70 yaş arasında genellikle iyi beslenmiş kırmızı yüzlü hasta o sıradaki şikayetini ifade etmeye fırsat bulamadan yere yıkılır ve çeşitli derecelerde bilinç bozukluğu tablosu (semnolans, stüpör, koma) içine girer. Hastanın sağ yada sol vücut yarısı felçlidir. “Felçli taraftaki yanak her nefes verişte pipo içiyormuş gibi şişer”. Birçok vakada baş ve gözler kanayan hemisfere doğru dönmüştür. “Hasta kanayan hemisfere bakar-Vulpian Belirtisi”.
    Böyle bir durumda yapılacak ilk şey, elden geldiği kadar solunumu ve kardiyovasküler sistemli kontrol altına alıp hastanın kranyal bilgisayarlı tomografisini (BT) çekmektir. Ne kadar tipik olursa olsun, klinik tabloyu değerlendirerek, inmenin kanamaya mı, tıkanmaya mı bağlı olduğunu saptamak çoğu zaman olanaksızdır. PIK’ da BT’ de parenkim içinde hiperdens görünümdeki taze hematomu tanımak son derece kolaydır. Manyetik Rezonans Görüntüleme (MR), özellikle hiperakut kanamalardaki bazı tanı güçlükleri nedeniyle ilk tercih edilecek görüntüleme yöntemi değildir.
    Akut dönemde MR’da kan, T1, T2, ve Proton sekanslarında hiperintens (beyaz) görünür. MR’ın üstün tarafı, hematomun içinde yada yakınında, kanamaya neden olabilecek anevrizma, AVM vb. vasküler anomalileri görme olanağı vermesidir. Bunun yanında enfarktın hemorajik transformasyonu konusunda MR, BT’ ye göre daha hassastır. Ayrıca MR sekel bir lezyonun eski bir kanamaya bağlı olup olmadığı konusunda da ışık tutabilir. Kanamaya bağlı hiperintens hematom kavitesinin çeperinde, hemoglobin yıkım ürünlerinden “hemosiderin” e ait siyah bir bant görülür (hemosiderin halkası).
    Hastaların % 80-90’ında kanama ventrikül sistemine açılır. Kanamanın ventrikül sistemine açılması (çok masif şekilde olmadığı sürece), klinik tabloyu ağırlaştıran bir faktör değildir. Kanın subaraknoidal mesafeye geçmesiyle ortaya çıkması beklenen ense sertliği ve menengial irritasyon bulguları, ancak hasta belli bir uyanıklık durumuna sahipse saptanabilir. Koma derinleşince bu bulgular genellikle kaybolur. Masif kanamalarda solunum giderek düzensizleşir, hasta deserebre olur ve komanın derinliği artar. Hastaların birçoğu üst beyin sapı sıkışması ile sonlanan tentoryal herniasyon tablosu içinde kaybedilir.
    Özellikle Bilgisayarlı Tomografi’nin pratik uygulamaya girmesiyle, daha önce trombo-embolik kabul edilen, görece daha hafif seyreden inmelerden bazılarında, masif kitle etkisi yapmayan intraserebral kanamaların söz konusu olduğu anlaşılmıştır. Bunlarda klinik tablo daha hafif ve görece yavaş seyrettiği için kanamanın lokalizasyonuna göre ortaya çıkan belirtileri adım adım izlemek mümkündür.
    Putamino-kapsüler kanamalar : Masif kanamalarda, yukarda belirttiğimiz gibi hasta, karşı vücut yarısında ortaya çıkan akut hemipleji tablosu ile yere yıkılır ve hızla komaya girer. Baş ve gözler kanamanın bulunduğu tarafa dönmüştür. Daha sınırlı kanamalarda ise, önce genellikle baş ağrısı ya da benzeri bir sansasyon ve onu dakikalar (bazen ½ -1 saat) içinde izleyen bir hemiparezi söz konusudur. Bazı hastalarda hemiballismus gibi istemsiz hareketler tabloya eşlik edebilir. BT’nin yaygın kullanımıyla kanamanın fazla büyük olmadığı birçok hastada klinik tablonun, başağrısı bile olmadan, sadece bir hemipareziden ibaret kalabildiğini anlaşılmıştır. Bunların büyük bölümü hafif sekellerle normal yaşamlarına dönerler.
    Şekil 2. BT’de PİK. Sağ putamino-kapsüler bölgede primer (intraserebral) kanama hiperdens) ve çevresel ödem (hipodens).Sağ yan ventrikül bastırılmış (kitle etkisi).

    Talamik kanama : Kanamanın şiddetine ve boyutlarına göre değişen oranda bir “capsula interna” basısı söz konusu olacağı için, klinik tablonun ana unsuru yine hemiperezi- hemiplejidir. Duyu kusuru ve genellikle derin ağrı ve yanma şeklinde ifade edilen subjektif şikayetler (talamik ağrı) çoğu zaman vardır.

    Bunların yanında, özellikle arkaya-dışa doğru uzanan kanamalarda hemianopsi, subtalamik bölgeye uzanan kanamalarda da çeşitli okuler belirtiler görülür (vertikal ve lateral konjuge bakış felci, aşağı forse deviasyon, anizokori ve ışık refleksi kaybı, “skew deviation” v.b.). Aşağı deviasyon en sık rastlanan bakış anamolisidir. Burada da kanama şiddetli ve büyükse hasta hızla komaya girer ve çoğu zaman herniasyon tablosu ile kaybedilir, sınırlı ise çeşitli derecede nörolojik sekellerle yaşamını sürdürür. Motor defisiti hafif olduğu halde talamik ağrı nedeniyle sürekli ilaç almak zorunda kalan hastalar az değildir.
    Şekil 4. BT’de talamik kanama. Sağ talamus’ta yaklaşık 15 mm çapında talamik hematom (oklar).

    Pontin Kanama : Tipik bir masif pons kanamasında hasta dakikalar içinde deserebre olur ve komaya girer. Göz küreleri genellikle fikse, pupillalar miyotiktir (1 mm) ve ışık cevabı vardır. Okulo-sefalik ve okulo–vestibüler refleksler azalmış ya da kaybolmuştur. Bu ağır tabloya çeşitli derecelerde solunum bozuklukları eşlik eder ve hasta genellikle saatler içinde kaybedilir.

    Özellikle tegmentuma sınırlı kalan (10 mm ‘den küçük) kanamalarda ise klinik tablo daha hafif seyreder. Bilinç daha açık, solunum daha düzenlidir. Kanamanın boyutlarına göre değişen oranda çapraz beyin sapı sendromları ve göz küresi hareketlerinde bozukluklar dikkati çeker. Gözler genellikle lezyonun karşı tarafına dönüktür. İyi bir bakım, sıvı-elektrolit dengesinin korunması ve gereğinde solunum desteği ile bu tür hastaların birçoğu bazı sekellerle aktif yaşamlarına dönebilirler.
    Şekil 3. BT’de Pontin kanama ponsum sol-orta bölümünde küçük
    Taze hematom.


    Serebellar kanama : Öteki lokalizasyonlara göre klinik tablo genellikle yavaş gelişir. İlk şikayetler, tekrarlayan kusmalar, başağrısı, baş dönmesi ve denge bozukluğudur. Hafif olgularda serebellar enfarktlarla, hatta periferik vestibüler sendromlarla karışabilir. Vertigo, bulantı, kusma gibi nonspesifik şikayet ve bulgulara, başağrısı, kranyal sinir tutulmaları, konjüge bakış felçleri ve ataksi gibi nörolojik bulguların eklenmesi kanamayı akla getirmelidir. Tüm SVH’ larda olduğu gibi burada da kranyal BT tanıyı kesinleştirir.

    Hemisferik serebellar kanamalarda gözler kanayan tarafın tersine deviye olabilir.
    Aynı tarafta hafif 6. ve 7. sinir zaafı, blefarospazm, “skew devition” , “ocular bobbing”, ışığa yanıtlı miyotik pupilla görülebilir. Erken dönemde nistagmus ve öteki serebellar bulgular silik kalabilir. Arka kafa çukurunun ekspansiyon kapasitesinin sınırlı olması nedeniyle hematom ve ödeme bağlı kafa içi basınç artması hızlı gelişebilir. Bu yüzden serebellar kanamalarda hastanın bilinç durumu yakından izlenmeli ve sık BT kontrolleri yapılmalıdır.
    Şekil 6. BT’de serebellar kanama. Sağ serebellum hemisferinde yaklaşık 20 mm. çapında hematom.

    Hemisferik kanama (Lober) : Lober kanamalar en sık oksipital lobda görülür. Bunu temporal, frontal ve parietal lob izler. Klinik tabloyu lokalizasyon belirler. Oksipital kanamalarda göz çevresinde ağrı ve hemianopsi, temporal kanamalarda görme alanında kadran defekti ve afazi (sol hemisfer), frontal kanamalarda hemiparezi, parietal kanamalarda hemihipoestezi sık rastlanan bulgulardır. Kortekse kadar uzayan hematomlarda fokal epileptik nöbetler görülebilir. Frontal hematomlarda genellikle baş ve gözler lezyon tarafına dönmüştür ve refleks göz hareketleri bozulmamıştır. Hipertansif primer intraserebral kanamalarda hemisferik ak madde lokalizasyonun (lober) oldukça sık rastlandığı genel olarak kabul edilmekle birlikte, hipertansiyonun eşlik etmediği intraserebral kanamalar en sık lober lokalizasyondakilerdir (Yaklaşık % 60). Yine otopsi serilerinde, primer intraserebral kanama tanısıyla izlenen ve kaybedilen hastalar arasında amiloid anjiyopati, kriptik AVM, metastatik tümör v.b. sekonder kanama nedenlerine, en sık lober kanamalarda rastlanır.
    Şekil 5. BT’de hemisferik kanama (lober). Sol arka alt parietal bölgede, yüzeye yakın hematom (kalın oklar) ve çevresel ödem (ok uçları).Belirgin kitle etkisi nedeniyle sol yan ventrikül ileri derecede bastırılmış (ince oklar) ve orta çizgi yapıları yaklaşık 10 mm sağa itilmiş.

    Sekonder intraserebral kanama:

    Tablo 1’de görüldüğü gibi sekonder intraserebral kanamaya yol açan pek çok neden sıralanabilir.
    Görüntüleme yöntemleriyle kolayca saptanabilen boyutlardaki AVM’ lerin , özellikle genç hastalardaki intraserebral kanamaların yaklaşık 1/3’ünün nedenini oluşturduğu bilinmektedir. Bu AVM’lerin yaklaşık %10-20’sinde, AVM’nin besleyici arterleri üzerinde ince duvarlı sakküler anevrizmaların bulunduğu ve bunların kanadıkları anlaşılmıştır. Tekrar kanama riski bu yapılarda daha fazladır (% 7). Bazı AVM’ler kanamadan önce fokal epileptik nöbetlerle kendini belli ederken bazıları kanayıncaya kadar sessiz kalır.
    Subaraknoid kanamalı (SAK) hastaların yaklaşık 1/3’ünde BT ve MR’da intraserebral hematom görülür. Öte yandan tüm intraserebral kanamaların yaklaşık %7-8’ inde, altta yatan neden sakküler anevrizmadır. 65 yaşın altında, bu oran daha da yüksektir. Bir intraserebral kanamada, BT ve MR’da anevrizma kanamasını akla getirebilecek başlıca iki özelliğe dikkat edilmelidir : Bunlardan birincisi kanın sisternalara geçmesi, ikincisi ise hematom lokalizasyonunun olası anevrizma lokalizasyonuna uymasıdır. Bu durumda fazla vakit kaybetmeden hasta nöroşirürjiye sevk edilmeli ve cerrahi girişim olanakları hazırlanmalıdır.
    Yaşlı hasta grubunda lober lokalizasyonlu sekonder intraserebral kanamaya yol açan en önemli neden ise amiloid anjiyopatidir. 70 yaşın üstündeki hastalarda amiloid anjiyopati oranı yaklaşık % 30’ u bulur. Eş zamanlı multipl yada tekrarlayan intraserebral kanamalarda bu oran daha da yüksektir.
    Özellikle 40-45 yaşın altındaki hastalarda sıkca rastlanan kanama nedenleri arasında, “mikroanjiyom” başlığı altında toplanan küçük vasküler anomalileri akla getirmek gerekir (kriptik avm, kavernöz anjiyom, venöz anjiyom, telanjiektazi). Bazal ganglia bölgesi dışındaki kanamalarda bu gruptaki lezyonlar akla gelmelidir. Kavernöz anjiyomların genel olarak kanamadıkları kabul edilmekle birlikte özellikle arka kafa çukurunda kanayan (hatta yeniden kanayan) kavernöz anjiyomlar bildirilmiştir. Venöz anjiyomlar, sıradan otopsilerde yaklaşık %4 oranında saptanırlar. En sık frontal lobda yerleşirler. Onu parietal lob ve serebellum izler. Venöz anjiyomlar ancak çok nadir olarak kanarlar.
    Telenjiektazilerin en sık rastlandığı lokalizasyon pons ve serebellumdur. Ancak multipl oldukları zaman kanama riski taşırlar.
    Dural fistüller genellikle dural sinüslere direne olurlar ve kanamazlar. Ancak çok ender durumlarda yüzeyel venlere açılırlar ve kanama riski taşırlar.
    Sekonder intraserebral kanamalarda venöz tromboz olasılığı, genellikle gözardı edilen nedenlerden biridir. Özellikle genç kadın hastalarda, venöz trombozu akla getiren başka bulgular varsa ve hematom parasagital yerleşimli ise venöz tromboz mutlaka akla gelmelidir. İki yanlı parasagital hematomda ise ilk düşünülmesi gereken olasılık venöz trombozdur.
    Kafa travması, kesici ve delici kafa yaralanmaları da sekonder intraserebral kanama nedenleri arasında akla gelmelidir.
    Enfektif enndokarditlerin yaklaşık %5’inde intrakranyal kanama ortaya çıkar (septik arterit ve mikotik anevrizma). Genellikle kanayan mikotik anevrizma değil, arter duvarındaki piyojenik nekrozdur. Septik emboliler ve mikotik anevrizmalar çoğunlukla periferik ak maddede ve kortekste yerleşirler.
    Yetişkinlerde ortaya çıkan moya-moya sendromunda intraserebral, subaraknoidal ve intraventriküler kanama sıkca görülen komplikasyonlar arasındadır. Kanama, genellikle genişlemiş perforan dallardan birinin yırtılması sonucu ortaya çıktığı için lokalizasyon çoğu zaman bazal ganglia bölgesidir.
    Akut hipertansiyonun başlıbaşına intraserebral kanamaya yol açabileceğini gösteren böbrek yetmezliği, eklampsi, şiddetli ve ani soğuk gibi özel durumlar bilinmektedir.
    Çok ender olmasına karşın migren atakları sırasında ortaya çıkan intraserebral kanama olguları bildirilmiştir.
    BT ve MR ile izlenen enfarktların yaklaşık %15-45’inde asemptomatik peteşial hemorajik transformasyon görülür. Bunların yaklaşık %5’inde ise, enfarkt alanı içinde bazen büyük boyutlara ulaşan ve klinik tabloyu ağırlaştıran hematomlar oluştuğu bilinmektedir.
    Şekil 8. BT’de sağ temporal bölgede hemorojik enfarkt (oklar).Sol temporal bölgede eski iskemik enfarkt (ok uçlar
    Klasik olarak kardiyoembolik olaylarda, bazen belli bir süre iskemiye maruz kalan bölgedeki kapillerlerin yer yer nekroze olduğu, embolinin parçalanıp dağılmasından ve kan akımının yeniden başlamasından sonra, nekrotik kapiller ve arteriollerin kanadıkları kabul edilmektedir. Bu mekanizma bazı deneysel çalışmalarla tartışmalı hale gelmiş olmakla birlikte, bazı durumlarda rekanalizasyonun enfarkt merkezinden, tıkanmanın devam etmesinin ise, periferden kanamaya yol açabileceği az çok kanıtlanmış durumdadır.

    BT’de bir damar alanına uyan enfarkt bölgesi içinde hematomun tesbiti, kolayca ”hemorajik transformasyon” tanısını koydurabilir. Ancak bazen transformasyon, enfarkt alanının BT’de görünür hale gelmesinden önce oluşabilir ve kanamanın transformasyona bağlı olup olmadığı anlaşılamaz.
    Antikoagulan, antiagregan ve fibrinotik tedavinin hemorajik transformasyon riskini bir oranda arttırdığı genel olarak kabul edilmektedir. Antikoagulasyonun uluslararası standartlara uygun düzeyde yapılması ve titiz izlenmesi bu riski bir ölçüde azaltır. Antikoagulasyona bağlı kanamalarda, tedavi sırasında nörolojik defisitin belirginleşmesi kuşku uyandırmalıdır. Fibrinolitik tedavinin yaygın olarak kullanıldığı akut miyokard enfarktüsü olgularında, yaklaşık %0.7-0.8 oranında, bazıları ölümle sonuçlanan ciddi intraserebral kanama görüldüğü bildirilmiştir. Yaş, hipertansiyon ve fibrinolitik ajan dozunun yüksek olması, kanama riskini arttıran faktörlerdir. Doku plasminojen aktivatörleri, streptokinaz’a oranla biraz daha risklidir.
    Tüm intraserebral kanamaların yaklaşık % 5 ‘ inde tümör içine kanama söz konusudur. Olguların yaklaşık % 50’sinde tümörün varlığı kanamadan sonra anlaşılır. En sık kanayan tümörler melanom ve bronş ca. metaztazlarıdır. Primer beyin tümörleri arasında, kanamaya en çok eğilimli olanı glioblastoma’dır.
    Buraya kadar sıralanan nedenler dışında alkol, anfetamin ve kokain gibi modellerin beyin kanamasına yol açtığı bilinmektedir.
    Akut yüksek doz alkol alımının kanamaya yol açabileceği konusundaki iddialar yeteri kadar kanıtlanmamış olmakla birlikte, kronik alkol kullanımının gerek intraserebral gerekse subaraknoidal kanama riskini arttırdığı genel olarak kabul edilmektedir. Kronik alkol alımında kanamaya yol açan mekanizma, karaciğer forksiyonlarının bozulması sonucu ortaya çıkan trombopeni ve pıhtılaşma sisteminin aksamasıdır. Amfetamin ve kokain gibi ilaçların hangi yolla alınırsa alınsın, çok düşük dozlarda bile beyin kanamasına yol açabileceği gösterilmiştir. Amfetaminde, ilacın alınmasını izleyen birkaç dakika içinde kanama görülebilir. Nekropsi olgularında kanayan bölgedeki (genellikle subaraktikal ak madde) küçük ve orta boy arterlerde fibrinoid nekroz saptanmıştır. Kokaine bağlı kanamalarda ise amfetamin kanamalarından farklı olarak çok yüksek oranda vasküler anomali görülmüştür (Caplan 1994).
    güz gülleri likes this.
    "aynı dili konuşanlar değil, aynı duyguları paylaşanlar anlaşabilir."

  2. #2
    Paylaşımcı Üye Fuzuli - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
    Üyelik tarihi
    Ocak.2010
    Mesajlar
    2.381

    Cevap: Beyin Kanaması

    Bakım ve tedavi
    Primer intraserebral kanamada fizyopatolojik mekanizmalar oldukça karmaşıktır. Bir yandan kanama bölgesinde çeşitli düzeylerde mekanik nöron haraplanması meydana gelirken, bir taraftan da, kanın doğrudan damar çeperine etkisi ile ortaya çıkan “vazospazm” sonucu, iskemik değişiklikler devreye girer. Ayrıca kanama alanında otoregülasyon kaybına bağlı olarak çeşitli biçimlerde perfüzyon bozuklukları fizyopatolojik süreci etkiler. Sıkca rastlandığı gibi, bu durumdaki bir hastada arter basıncını ani olarak düşürmek serebral perfüzyonu daha da bozar. Bu yüzden arter tansiyonuna, çok yüksek olmadığı taktirde (sistolik 200 mm Hg üstü) dokunulmamalıdır.

    Intraserebral kanaması olan hastaların bakımını bilinç durumu belirleyecektir. Bilinci kapalı hastaların yoğun bakım koşullarında izlenmesi doğru olur. Venöz tromboz ve pulmoner emboli olasılıklarından korunmak amacıyla yerine göre, subkutan heparin, aspirin ve basınçlı çorap uygulanması gerekebilir.
    Primer intraserebral kanamada kısa vadeli prognozu etkileyen başlıca faktörler, hastanın bilinç durumu, hematomun hacmi ve kafa içi basıncıdır. Supratentoryel kanamalarda hematomun hacmi 50 ml. nin üstündeyse prognozun kötüye gideceği söylenebilir. Ventriküle açılma durumunda ise, ventrikül içindeki hematomun hacmi 20 ml. yi geçiyorsa, yine prognoz kötü demektir. Hematom kitlesi belli bir hacmin üstündeyse kafa içi basıncı kaçınılmaz olarak artar. Çeşitli mekanizmalarla ortaya çıkan ödem, basınç artmasını daha da hızlandırır. Basıncın ventrikül içine kanül yerleştirerek monitorize edilmesi konusu tartışmalıdır. Bu durumdaki hastalara yapılacak her invazif girişimin komplikasyonlara yol açabileceğini ileri sürenler, basıncı hastanın klinik durumunu ve radyolojik bulguları değerlendirerek izlemenin daha doğru olduğu görüşündedirler.
    Kuşkusuz, kafa içi basıncı artıyor ve hastanın klinik durumu kötüleşiyorsa, çeşitli yollarla basıncı düşürmeye çalışmak gerekir. Bu amaç için kullanabilecek etkili bir yöntem hipervantilasyondur. Ancak hipervantilasyon sonucu oluşan hipokapninin yol açtığı vazokonstriksiyon iskemik değişiklikleri arttırabilir. Hipervantilasyonun kullanım sınırını belirlemeye yarayacak konrollu klinik çalışmalar yoktur. Bu yüzden genellikle, cerrahi girişime hazırlık olarak kısa süreli hipervantilasyon önerilmektedir.
    Mannitol, üre ve gliserol gibi osmotik ajanlar arasında en fazla kullanılan mannitoldur. Bilinci kapanma eğilimi gösteren intraserebral kanama olgularında mannitol ile kafa içi basıncını düşürmek, neredeyse rutin bir uygulama haline gelmiştir. Genellikle önerilen mannitol dozu 0,75-1 g/kg ile başlamak ve 4-5 satte bir 0,25-0,50 g/kg. la devam etmek şeklindedir. Mannitolun yararlı olduğunu kesin şekilde kanıtlayan geniş kontrollü çalışmalar bulunmasa da, bunu telkin eden birçok yayın ve gözlem vardır.
    Kafa içi basıncını düşürmek üzere kullanılan başka bir ajan da “steroid” lerdir. Genellikle tümör çevresinde oluşan ödemi azaltmak üzere kullanılan steroid’lerin intraserebral kanamalarda ne derece işe yaradığı kuşkuludur. Bugün steroid kullanımındaki olası komplikasyonlar dikkate alındığı zaman, objektif bir yararın kanıtlanmadığını ileri süren görüşler ağırlık kazanmış durumdadır.
    Hematomun çeşitli cerrahi yöntemlerle boşaltması (açık cerrahi, endoskopik boşaltma, stereotoksik aspirasyon), uygun zaman ve yöntem seçildiği takdirde hayat kurtarıcı olabilir. Ancak girişim kriterlerinin belirlenmesine yardımcı olacak, güvenilir kontrollü çalışmalar pek azdır. Derin yerleşimli (putaminal-talamik) hemorajilerde cerrahi boşaltmanın çoğu zaman objektif bir yarar sağlamadığı kabul edilir. Buna karşılık, bilinci fazla bozulmamış haldeki lober hematom olgularında, özellikle hastanın yaşı 60‘ın altında ise sonuç daha yüz güldürücüdür. Altmış yaşın altındaki hastalarda supratentoryel hematomun hacmi 50 ml. ‘nin üstüne çıkmışsa, hastanın bilinç durumu da dikkate alınarak endoskopik boşaltma girişimi denenebilir. Strereotaktik aspirasyon genellikle hematom içine fibrinolitik ajan yerleştirilmesi ile kombine edilerek kullanılır.
    Serebellar hematomlar konusundaki yaklaşım supratentoryal hematomlara oranla daha netleşmiş durumdadır. Cerrahi girişim için ileri sürülen ve genel kabul gören kriterler şöyle özetlenebilir : Bilincin kapanma eğilimi göstermesi ve ilerleyici beyin sapı basısı bulgularının ortaya çıkması. Birkaç saat süre ile beyin sapı reflekslerinin alınamaması, cerrahi girişimi gereksiz kılar (kaçınılmaz fotal sonuç).
    Öte yandan hematom boyunun 3 cm. yi geçmesi de cerrahi girişim endikasyonu olarak kabul edilir. Üç cm. den küçük hematomlarda, bilinç bozukluğu ve hidrosefaliye rağmen, progresif beyin sapı bulguları yoksa, girişime ventrikül drenajı ile başlanabilir. Bazen cerrahi boşaltmaya ihtiyaç kalmadan hasta düzelebilir.
    Her durumda, intraserebral kanama tedavisi düzenlenirken kararı nöroşirürjiyenlerle birlikte vermek gerektiği unutulmamalıdır.
    PİK geçiren hastaların uzun erimli prognozu konusunda büyük populasyonlu epidemiyolojik çalışma yoktur. Avrupa sağlık standartlarına sahip ülkeler için bile bu hastaların yaklaşık yarısının ilk 30 gün içinde kaybedildikleri genel olarak kabul edilmektedir. Otuz günden sonraki dönem için ise birbiriyle çelişen görüşler vardır. Bazılarında, PİK geçirenlerin uzun erimli prognozlarının, aynı yaş grubundaki normal populasyonunkinden anlamlı bir farkı yoktur. Bazılarında ise, tıpkı iskemik inmede olduğu gibi, PİK’ de de yıllar içinde ölüm ve tekrarlayan SVH oranı artmaktadır. Sekonder intraserebral kanamalarda kuşkusuz tedavi nedene yöneliktir. Kanamaya yol açan AVM, anevrizma v.b. bir lezyon ortaya konmuşsa hematoma müdahale yanında endovasküler ve/veya cerrahi yöntemlerle lezyona müdahale de planlanacaktır. Yaşlı hastalardaki intraserebral kanamalarda sıkca karşılaşılan amiloid anjiyopatide, hematoma yönelik cerrahi girişim sırasındaki yüksek kanama riski akılda tutulmalıdır.


    Subaraknoid Kanama (SAK)
    Damar içindeki kanın, beyin-omurilik sıvısının dolaştığı subaraknoid aralığa açılması demektir. SAK, tüm serebro-vasküler hastalıkların yaklaşık %10-11’ini oluşturur. Kanayan, büyük çoğunlukla (%85) Willis poligonunu oluşturan büyük boy serebral arterlerin üzerindeki "anevrizma" dediğimiz anormal damar formasyonlardır. Venöz kaynaklı subaraknoid kanama seyrektir ve venöz basıncın düşük olması nedeniyle ancak sızma niteliğinde bir kanama söz konusu olduğu için klinik tablo dramatik değildir. Bu durum, muhtemelen “perimezensefalik kanama” diye bilinen selim seyirli özel bir subaraknoid kanama tipindeki başlıca nedenlerden biridir. Subaraknoid kanamanın klinik özelliklerini anlatırken bu konuya yeniden döneceğiz.
    Etiyo-patogenez
    Subaraknoid kanama olgularının yaklaşık %85’inde kanama nedeninin anevrizma olduğunu söylemiştik. Kanamaya yol açan anevrizmaların çok büyük bir çoğunluğu, ana damara bir boyunla bağlanmış olan kese biçimindeki anevrizmalardır (sakküler). Bunlarda anevrizmanın çeperi genellikle gerilmiş “adventisya-intima” tabakalarından ibarettir ve kolayca yırtılabilir. Diğer anevrizma formlarından, fuziform, difuz ve globüler olanlar daha çok aterosklerotik damar deformiteleri niteliğindedir ve çoğunlukla karotis, vertebral ve baziler arter üzerinde görülürler. Bunlarda anevrizma duvarı nisbeten kalındır ve deforme de olsa, normal arter duvarının intima medya ve adventisya tabakaları seçilebilir. Bu tip anevrizmalar çok seyrek olarak yırtılır ve kanamaya yol açarlar.
    Olguların yaklaşık % 5’inde, sık rastlanmayan bir dizi başka neden söz konusudur. Yaklaşık %10 olgu ise belirli bir neden saptanamayan (venöz?) “perimezensefalik” tipteki subaraknoid kanamalardır (Tablo 3)

    Tablo 3. Subaraknoid kanama nedenleri (Warlow 1997)

    Sakküler anevrizma % 85
    Non anevrizmal perimezensefalik (venöz ?) % 10

    Diğer nedenler % 5
    - Arter diseksiyonu
    - AVM
    - Dural fistül
    - Spinal sakküler anevrizma
    - Kafa travması
    - Mikotik anevrizma
    - Kardiak miksoma metastazı
    - Kokain
    - Orak hücreli anemi
    - Kaogulasyon bozuklukları
    - Pituiter apopleksi
    - Spinal menİngiom
    - Beyin sapı sirkumferensiyal arter rüptürü
    Sakküler anevrizmaların konjenital olduğu yolundaki yerleşik görüşü, bu amaçla yapılan otopsi çalışmaları doğrulamamıştır. Yenidoğanlar üzerinde yapılan otopsi incelemelerinde hemen hiç anevrizmaya rastlanmamıştır. Çocukluk çağı otopsilerinde ise anevrizma nadir bir bulgudur. Ayrıca otopside serebral anevrizma bulunan çocuk olguların hemen hepsinde, öyküde travma, enfeksiyon ve bağdokusu hastalığı gibi değişik kuşkulu nedenler vardır. Yakın zamanlara kadar, daha akla yakın görünen bir açıklama, damarın media ve elastika tabakalarındaki konjenital defektlerin orta-ileri yaşlarda anevrizmaların gelişmesine neden olduğudur. Ancak bu görüş de bütünüyle doğrulanmamıştır. Konjenital defekt görüşünü büsbütün reddeden ve olayın tümüyle hemodinamik nedenlere bağlı olarak ortaya çıkan fokal elastik membran defekti ile başladığını ileri süren teoriler de vardır. Yakın zamanlara kadar ortak kabul gören anlayışa göre, ister konjenital ister akiz olsun, patolojik süreci başlatan, damarın medya ve/veya elastika tabakasındaki fokal defekttir. Damarın iç yüzünü kaplayan intima tabakası, muhtemelen hemodinamik nedenlerle bu defekt bölgesinden dışa doğru balonlaşarak, dışta adventisya içte intima’dan ibaret bir kesecik meydana getirir. Ne var ki bütün bu varsayımları deneysel çalışmalar ve bazı gözlemler doğrulamamıştır. Özetle, bugün anevrizma patogenezine ait berraklaşmış ortak bir görüşten söz etmek güçtür.
    Genel olarak doğrulanmamasına karşın, genetik faktörün önemini kanıtlayan gözlemler ortada durmaktadır. Subaraknoid kanama geçiren hastaların birinci derece akrabalarındaki SAK riski normal populasyona göre 3-7 kat fazladır.
    Serebral anevrizmalar genellikle Willis Poligon ve onu oluşturan büyük boy damarların proksimal dallanma bölgesinde yerleşir. Distal yerleşimli olanlara çok daha az rastlanır (Tablo 4). Tablo 4. Anevrizma lokalizasyonu


    Sakküler anevrizmaların boyutları 2 mm. den 2-3 cm. ye kadar değişebilir. Bazıları ana artere dar bir boyunla bağlı yuvarlak kese görünümündedir. Bazılarında ise boyun hiç yoktur ve anevrizma ince yada kalın bir silindir halinde ana damardan çıkar. Genellikle yırtılma yeri anevrizmanın kubbesidir. Burada bir ya da birkaç sekonder keseleşme bulunabilir.
    Otopsi serilerinde bildirilen anevrizma rastlanma oranları çok değişiktir (%0.3-%3 ile %8-%9). Sıradan otopsi serilerinde verilen yüzdeler daha düşük, özel olarak anevrizma aramak üzere yapılan otopsi serilerinde verilen yüzdeler daha yüksektir. Yaş ilerledikçe anevrizmaya rastlanma oranı artar. Cinsiyet farkı dikkati çekmemiştir. Ailesinde SAK öyküsü olanlarda bu oranın daha da yüksek olduğunu (%18) gösteren çalışmalar vardır. Bazı bağ dokusu hastalıklarında (Marfan Sendromu Ehlers-Danlos Sendromu, Nörofibromatozis v.b.), ailevi hemorajik telenjiektazide, aort koartasyonu, polikistik böbrek, Willis anomalisi ve Moya-Moya sendromu gibi patolojik durumlarda sakkuler anevrizmaların daha sık görüldüğü bilinmektedir. Ancak anevrizmalar için gerçek risk faktörlerini ortaya koyabilecek geniş istatistik çalışmalar yoktur. Bazı çalışmalar hipertansiyon, çok miktarda sigara ve alkol tüketiminin SAK için anlamlı risk faktörleri olduğunu göstermektedir. Gebeliğin tek başına bir risk faktörü olup olmadığı konusu netleşmemiştir. Bunun yanında, tıkayıcı serebrovasküler hastalıklar için risk faktörü olarak kabul edilen, oral kontraseptif kullanımı, hormon tedavisi ve yüksek kolesterol düzeyi gibi nedenlerin SAK için geçerli olmadığı anlaşılmaktadır.
    ”Perimezensefalik” kanamalarda kanıtlanmış bir etiyolojik faktörün bulunmadığını söylemiştik. Burada kanamanın sadece mezansefalon ve pons çevresindeki sisternalara sınırlı kalması, başağrısının klasik anevrizmal SAK’a göre daha yavaş başlaması gibi nedenler, venöz bir etiyolojiyi düşündürmektedir. Bu tür kanamaların çok iyi bir prognozu olduğu için etiyolojiyi aydınlatacak otopsi bulguları elde edilememiştir.
    SAK’larda yaklaşık %15 oranında anjiyografi negatiftir. Bunların 2/3’ünde kanama perimezensefalik tiplerdir.
    SAK’ya yol açtığı bilinen sekonder nedenlerin başında vertebral arter diseksiyonu gelir. Karotis diseksiyonunda SAK çok nadirdir. Özellikle gençlerde ani ve sert boyun hareketleri sırasında, daha ileri yaşlarda ise kayda değer bir neden olmaksızın vertebral arter diseksiyonu olabilir. Arter diseksiyonunda ne sıklıkla SAK görüldüğü net olarak bilinmiyor. Ancak ölümle sonuçlanan SAK olgularının otopsilerinde yaklaşık %5 oranında vertebral arter diseksiyonuna rastlandığı biliniyor. BT’nin SAK tanısında yaygın olarak kullanılmasından önceki dönemde (1970’ler öncesi) SAK’ larda AVM’lerin, sakküler anevrizmalardan sonra gelen en sık etiyolojik neden olduğu düşünülürdü. Görüntüleme yöntemleri ile elde edilen bilgi birikimi, kanayan AVM’ lerin ancak %5’inde primer olarak SAK görüldüğünü ortaya çıkarmıştır. Bunlar da konveksitede yüzeyel, ya da ventrikül duvarının hemen altında subependimal yerleşen AVM’ lerde görülür. Subependimal yerleşimliler doğrudan intraventriküler kanamaya yol açarlar.
    Tentoryel yerleşimli dural AVM’ler genellikle bazal sisternalara kanarlar. Bunlarda, BT görüntüsü anevrizmal SAK ‘lardan farksızdır. Ancak tentoryel yerleşimli dural AVM’in oldukça nadir bir SAK nedeni olduğunu unutmamak gerekir.
    Spinal yerleşimli AVM’ lerde SAK oranı yaklaşık %10 dur. Çok nadir olarak da, spinal yerleşimli sakküler anevrizmalar kanamaya yol açabilir. Her iki durumda da klinik tablo ve ağrı paterni klasik serebral SAK’dan farklıdır.
    Kafa travmasının seyrek olmayarak SAK’a yol açtığı bilinmektedir. Kanama genel olarak konveksite sulkuslarındadır. Intraparenkimal yada yaygın peteşial kanama eşlik edebilir. Kuşkulu durumlarda BT sorunu çoğu zaman çözer.
    Infektif endokardit’de sıklıkla görülen serebral komplikasyon mikotik anevrizmaların yol açtığı intraserebral kanama ve enfarktlardır. Mikotik anevrizmalar genellikle a.cerebri media’nın distal dallarında, daha seyrek olarak da (yaklaşık %10) proksimal parçada yerleşir. Bu son durumda kanama bazal sisternalara yöneleceği için SAK kliniği ve BT görünümü dikkati çekebilir.
    Bu sayılan nedenler dışında, tablo 3 de sıralanan kardiak miksoma, kokain kullanımı, orak hücreli anemi, koagülasyon bozuklukları ve hipofiz apopleksisinin de az rastlanan SAK nedenleri arasında yer aldığını unutmamak gerekir.
    SAK‘da risk faktörleri konusunu aydınlatacak kontrollü geniş epidemiyolojik çalışmalar eksiktir. Bugün için kabul edilen görüş, primer intraserebral kanamadaki gibi SAK’da da hipertansiyonun, yüksek doz sigara ve alkol tüketiminin anlamlı risk faktörleri olduğu yolundadır. Sakküler anevrizmalardan söz ederken değindiğimiz gibi, birinci derece akrabalarda SAK anamnezi bulunması da kuşkusuz bir risk faktörüdür. Gebeliğin başlıbaşına bir risk faktörü olup olmadığı kesin değildir.
    Geniş populasyonlu çalışmalar bulunmamasına karşın, kokain ve amfetamin gibi uyarıcıları kullanmanın, SAK için risk faktörü sayılması gerektiği kabul edilmektedir.
    Klinik Tablo
    Anevrizmal subaraknoid kanamanın genel insidansı 100.000 ‘ de 8 ‘dir. Klasik başlangıç semptomu akut başağrısıdır. Kanamanın, hastaların %18-20’ sinde aşırı fiziksel aktivite yada cinsel ilişki sırasında başladığını ileri sürenler vardır. SAK saptanan hastaların, yeniden kanama olasılığı dikkate alınarak efordan kesin olarak kaçınması gerekir.
    Kuşkusuz akut başağrısının tek nedeni SAK değildir : Kas ve eklem kaynaklı ağrılı boyun sendromları, menenjit, serebellar inme, intraventriküler kanama, atipik bazı migren atakları, bazı post-travmatik başağrıları, orgazm ve aşırı egzersiz başağrısı, ilaçlara bağlı başağrıları (MAO inhibitörleri, bazı antihipertansifler vb.), arter diseksiyonu, intrakranyal venöz tromboz, akut hipertansiyon krizi, oksipital nevralji, akut tıkayıcı hidrosefali vb. birçok neden akut yada subakut başağrısına yolaçabilir. Bunların birçoğu dikkatli bir anamnez değerlendirmesi ve nörolojik muayene ile ekarte edilebilir. Ancak, örneğin bilinci kapalı halde bulunmuş, hafif ense sertliği ve ateşi olan bir hastada, anamnez konusunda yeterli bilgi yoksa, menenjit ile SAK olasılıklarını ayırdetmek olanağı yoktur. Bu durumda ayırıcı tanı için BT ve lomber ponksiyon kaçınılmaz olabilir.
    Akılda tutulması gereken genel kural, SAK’ da kanama öncesinde genel durumun iyi olması, ağrının akut başlaması ve hastanın tanıdığı ağrılara benzememesidir.
    Öte yandan, bazı hastalarda asıl kanamanın öncesinde görülen, çoğunlukla şiddetli ama gelip geçici nitelikteki başağrılarının, anevrizmal kanamanın habercisi (sızma ?) olup olmadığı tartışmalıdır. Ancak retrospektif sorgulandığında, SAK geçiren hastaların yaklaşık %40 ‘ında bu tip ağrıların bulunduğunu doğrulayan çalışmalar vardır. Bu oran iskemik inmelerde %5’den fazla değildir. Ayrıca bu tür ağrı epizodları tarif eden bir gurup hastanın 5 yıllık takibinde %25 oranında SAK görüldüğü bildirilmiştir (Lancet 1994).
    Bütün bu bulgular, SAK gibi yüksek mortaliteli bir hastalık söz konusu olduğu zaman, her tür kuşkunun üstüne gitmek gerektiğini göstermektedir. Bu yüzden akut başlayan her başağrısında SAK olasılığını dikkate almak ve diagnostik adımları ona göre atmak gerekir. Kuşkunun doğrulanmaması SAK’ nın atlanmasından iyidir. Ağrı bazen enseden başlayıp hızla başa yayılır, bazen başın ön bölümünde yoğunlaşır. Kanamanın şiddetine göre, klinik belirtilere çeşitli düzeylerde bilinç bozuklukları, bulantı, kusma eşlik eder. Bazı durumlarda hasta çok hızla komaya girdiği için, başağrısı ile ilgili yakınmalarını dile getirmeye fırsat bulamaz. Bu hastaların bir bölümü bir sağlık kurumuna ulaşamadan dakikalar (ya da birkaç saat) içinde kaybedilir (yaklaşık %20-25). Bir bölümü ise günler boyu (yaklaşık %15) giderek ağırlaşan bilinç bozukluğu tablosu içinde kalabilirler. Hastaların yaklaşık %50-60’ında, başağrısına bulantı, kusma, fotofobi, ense sertliği ve daha hafif bilinç bozukluğu belirtileri eşlik eder. Daha hafif olgularda yakınma sadece başağrısından ibaret kalabilir (%12-25). Bazı hastalar ağrı yerine “başıma sanki kaynar sular döküldü”, “sanki enseme tokmakla vurdular” gibi ifadeler kullanabilir. Nasıl ifade edilirse edilsin, iyi sorgulandığı zaman olayın bir “başağrısı” olduğu ve bunun hastanın daha önceden tanıdığı ağrılara benzemediği anlaşılır. Alt boyun, interskapuler bölge ve daha aşağıda lokalize ağrılar spinal subaraknoid kanamayı ya da aort diseksiyonunu düşündürmelidir.
    Başağrısının şiddeti, SAK için kesin bir tanı kriteri değildir. Uyanık bir hastada 2 saatten az süren hafif orta şiddette bir başağrısında bile, nadir de olsa, anevrizmal SAK bulunabileceğini unutmamak gerekir.
    Ağrının daha yavaş başlaması ve artması (saniyeler değil dakikalar içinde), nonanevrizmal perimezensefalik kanamalarda daha sık rastlanan bir özelliktir (%25). Buna karşılık daha düşük oranda, anevrizmal SAK’larda da görülebilir (%13).
    Bazı hastalarda ağrıya değişik derecede ajitasyonlar, garip stereotipik hareketler ve davranış bozuklukları eşlik edebilir.
    Yüzde 10 olguda SAK seyri sırasında epileptik nöbet görülebilir. Nöbet sıklıkla kanamanın birinci gününde ortaya çıkar. SAK geçiren hastaların uzun süreli takiplerinde, geç epileptik nöbetlere, iskemik inmelere oranla daha sık rastlanır. Ancak, bunların çoğunun cerrahi girişim geçirmiş olduklarını unutmamak gerekir.

    Uyanıklık hali çok bozuk olmayan hastalarda, nörolojik muayenede ense sertliği ve öteki menenks irritasyonu bulguları saptanabilir. Ancak bunların kanamanın ilk saatlerinde ortaya çıkmayabileceğini ve komanın derinleşmesi ile birlikte kaybolacağını akılda tutmak gerekir. Akut dönemdeki nörolojik muayenede, fokal nörolojik bulgular saptanması, başlıca hematom olasılığını akla getirir (hemiparezi Sylvien fissur hematomunu, paraparezi interhemisferik fissur hematomunu). Bunun yanında anevrizmanın kendisine ait fokal bulgular da görülebilir (III. Sinir, posterior komunikan arter anevrizması). Serebellar ataksi, Wallenberg Sendromu ve arka kranyal sinir bulguları subaraknoid kanamanın vertebral arter diseksiyonuna bağlı olması olasılığını düşündürür. Oftalmoskopik muayenede yaklaşık %20 olguda retinada subhiyeloid kanama dikkati çeker. Bu bulgu, bir dereceye kadar klinik tablonun ağırlığının işareti sayılır.
    Şekil 13. Subaraknid kanama ve sağ frontal hematom.
    Akut dönemde yaklaşık %50 hastada hipertansiyon vardır. Ancak SAK’ da bilinen kronik hipertansiyon oranı yaklaşık %20-25 kadardır. Perimezensefalik kanamalarda bu oran daha düşüktür. Akut hipertansiyon genellikle 1-2 gün içinde kendiliğinden normale döner. Hastada daha önceden bilinen bir hipertansiyon yoksa, akut dönemdeyken antihipertansif tedaviye genellikle başvurulmaz. Böyle bir müdahalenin, geç serebral iskemi riskini arttırabileceğini akılda tutmak gerekir (bakım ve tedavi bölümü).
    Klasik subaraknoid kanama, sonuç olarak, subaraknoid aralığa arteryel kanın basınçlı bir şekilde açılması sonucu ortaya çıkan bir menengial sendromdur. Menengial bulgular, ilk saatler olmasa bile birinci gün sonuna doğru genellikle ortaya çıkar. Bu arada başlangıçta subfebril daha sonra ise, 38-39oC ‘ye varan ateş, 15.000-20.000 düzeyinde lökositoz, bazen albuminuri ve glikozüri görülebilir. Böyle bir durumda klinik tablo menenjitle karışabilir. Ancak SAK’ da tablonun akut başlaması çoğu zaman tanıyı aydınlatmak için yeterlidir. Kuşkulu durumlarda lomber ponksiyon (LP) yapılarak beyin omurilik sıvısı (BOS) incelenir. BOS’da iltihabi hücre reaksiyonu saptanması menenjit olasılığını güçlendirir. Klinik tablo ve anemnez ne kadar aydınlatıcı olursa olsun tanıyı kesinleştirmek için hızla bilgisayarlı tomografi (BT) yapmak gerekir. BT’de sisternalar, sulkuslar ve ventrikül sistemi içinde hiperdens (beyaz) görünümdeki taze kan kolaylıkla ayırdedilebilir. BT elden geldiği kadar erken yapılmalıdır. 2. günden sonra BT’ de kanın görünme olasılığı azalmaya başlar (3. Günde %50, 7 günde % 20, 10. günde %0). Anemik hastalarda kan daha çabuk görünmez hale gelir. SAK için tipik bir başağrısına karşın BT negatif kalırsa, inceleme 12 saat sonra tekrarlanmalıdır. İkinci BT de negatifse, çok büyük bir olasılıkla (%97), LP de negatif kalacaktır. Ancak düşük oranda da olsa (%3), LP de kanamanın saptanma olasılığı vardır. SAK gibi mortalitesi yüksek bir hastalık söz konusu olduğu zaman, bu düşük olasılık büyük önem taşır. Bu yüzden 12 saat sonra yapılan BT negatifse LP yapmak kaçınılmazdır. Kanamanın üzerinden 2 günden fazla zaman geçmişse manyetik rezonans görüntüleme (MRG) yöntemine başvurulabilir. MRG’de T1 ağırlıklı kesitler, hemoglobin yıkım ürünlerini göstermekte BT’ye göre daha duyarlıdır. MRG’de kanamadan 4-5 gün sonra bile subaraknoid aralıkta kanı saptamak olasıdır. Ancak emin olmak için yine de LP yapmak gerekebilir. BT’nin negatif kaldığı SAK’larda, posterior-inferior serebellar arter (PICA) anevrizmaları akla gelmelidir. PICA anevrizmalarından kaynaklanan kanamalar, arka çukur artefaktları nedeniyle BT’ de gizli kalabilir.
    güz gülleri likes this.
    "aynı dili konuşanlar değil, aynı duyguları paylaşanlar anlaşabilir."

  3. #3
    Paylaşımcı Üye Fuzuli - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
    Üyelik tarihi
    Ocak.2010
    Mesajlar
    2.381

    Cevap: Beyin Kanaması

    Şekil 9. BT’de SAK. Suprasellar-perimezansefalik sisternalarda ve her iki Sylvien fissurda hiperdens taze kan görülüyor. Kanın sağ sylvien fissurda daha çok toplanması sağ a.cerebri media anevrizmasını düşündürebilir.

    Şekil 10. Subaroknoid kanama: Sağda belirgin olmak üzere her iki Sylvien fissur, interhemisferik fissur ve kısmen suprasellar sisterna içinde kan görülmektedir (ok uçları). Suprasellar sisterna’nın sağ arka bölümündeki yoğun kan birikimi, muhtemel anevrizma lokalizasyonuna işaret edebilir (ok işareti).

    Kuşkusuz kan bütün subaraknoid aralığa eşit yoğunlukta dağılmayabilir. Seyrek olarak subdural kan kolleksiyonu da bulunabilir. Kanın yoğunlaştığı bölge, çoğu zaman kanayan anevrizmanın lokalizasyonunu işaret eder (Sylvien fissur a. cerebri media, interhemisferik fissur a. komunikans anterior v.b.). Hastanın sırtüstü yatış postürü nedeniyle ventrikül sistemi içindeki kan, oksipital boynuzlar içinde daha çok toplanır ve üstte BOS, altta kan olmak üzere seviye gösterir. Masif SAK’ larda, kanamayı izleyen birkaç saat içinde akut hidrosefali gelişebilir. BT bu konuda da bize bilgi verebilir.

    SAK’da BT yapmanın başlıca amacı tanıyı kesinleştirmek, hematom ve akut hidrosefali varsa onu saptamak ve kanayan anevrizmanın yeri konusunda fikir edinmektir. Bu yüzden anevrizmayı görmek amacıyla intravenöz kontrast madde verilerek çekimi yenilemeye gerek yoktur. Bu hem kontrast maddeye karşı allerjik reaksiyon, hem de bulantı ve kusma olasılığı nedeniyle, belli bir risk taşır. Ayrıca BT’de görülmemesi anevrizma olasılığını ortadan kaldırmayacağı için, hemen daima konvansiyonel anjiyografi yapmak gerekecektir.
    BT’deki kanama paterni, bazı durumlarda doğrudan intraventriküler kanamayı akla getirebilir. Burada kan ventrikül sistemi içinde yoğunlaşmıştır. Bu duruma, intraserebral kanama tiplerinde rastlanabileceği gibi, bazı anevrizmal SAK’larda da rastlanabilir. Üçüncü ventrikül tabanına yakın yerleşen bazı a. komunikans anterior anevrizmaları doğrudan 3. ventrikül içine, 4. ventrikül tabanına yakın yerleşen bazı posterior inferior serebellar arter (PICA) anevrizmaları da doğrudan 4. ventrikül içine açılabilirler.
    BT’de %2-3 oranında, subaraknoid kanama yanında subdural kan kolleksiyonuna da rastlanabilir.
    Şekil 11. Kontrastlı kranyal BT’de baziler anevrizma görünümü (ok başları).

    Şekil 12. Dev Anevrizma: A.communicans anterior’da yoğun kontrast madde tutan dev anevrizma (ok işaretleri).

    BT’nin önemli bir katkısı, non-anevrizmatik perimezensefalik kanama olasılığının ortaya çıkarılmasıdır. Burada kan başlıca perimezensefalik sisternalarda toplanmıştır. En yoğun toplanma ise, çoğu zaman interpedinküler sisternadadır. Ventrikül sistemi içinde, interhemisferik ve Sylvien fissurlerde kan yoktur. Bu tür kanamada klinik tablo son derece iyi seyreder. Retrospektif sorgulamada, başağrısının daha az akut bir şekilde başladığı ortaya konulabilir. Bunlarda herhangi bir komplikasyon olasılığı çok düşüktür ve çoğu zaman başağrısından ibaret olan klinik tablo, günler içinde düzelir. Ancak unutmamak gerekir ki, non-anevrizmal perimezensefalik kanamanın kesinleşmesi için konvansiyonel 4 damar anjiyografisinin de negatif olması şarttır. Zira BT’de yukarıda tanımladığımız görünüm, bir baziler tepe anevrizmasındaki kanama paterniyle karışabilir.
    Şekil 14. Non-anevrizmatik perimezensefalik kanama. Başlıca ınterpendinküler (okbaşı) ve ambiens sisternalarda (ince oklar) simetrik görümde kan birikimi.

    BT olanağı yoksa, ya da anamnez ve klinik bulgular, ciddi olarak SAK düşündürdüğü halde BT negatifse, hastaya lomber ponksiyon yapmak gerekecektir. Ponksiyondan önce, kuşkusuz göz dibi muayenesi ile, hastada kafaiçi basınç artması (KİBAS) olup olmadığı araştırılır. Yoksa, yatar durumda, ince bir iğne ile, mümkün olduğu kadar travmatize etmemeye çalışılarak LP yapılır. Ponksiyon iyi yapılmışsa ve BOS kanlı ise, büyük olasılıkla SAK söz konusudur. Ancak daha iyisi, kuşkuları ortadan kaldırmak için, kanlı sıvıyı santrifüje etmektir. SAK’da, yeterli santrifüjden sonra altta şekilli kan elemanları çökecek ve üstte parçalanmış eritrositlerin boyadığı sarı renkli (ksantokromik) BOS görülecektir. Travmatik kanama söz konusu ise, üstteki BOS berrak ve renksiz olacaktır. Kuşkusuz BOS’ un yeteri kadar boyanabilmesi için eritrositlerin parçalanmasına olanak verecek bir zaman geçmesi, yani LP’nin kanamadan en az 12 saat sonra yapılması gerekir. Çıplak gözle farkedilemeyen ksantokromi, spektrofotometre ile saptanabilir. Spektrofotometre ile, belirgin anemisi olmayan hastalarda 12 saatle 2 hafta arasında ksantokromi hemen daima görülür. Dolayısıyla, bu dönem içinde ksantokromi negatifse SAK olasılığından uzaklaşılabilinir. Kanamanın üzerinden 3-4 hafta geçtikten sonra bile ksantokromiyi saptama olasılığı vardır. Bu dönemde ksantokrominin saptanması SAK olasılığını doğrular ama saptanmaması reddettirmez.

    Santrifüj olanağı da yoksa, yapılacak şey, kanlı BOS’u birkaç tüpe sıra ile almaktır. Renk açılıyorsa, SAK’ dan çok, travmatik ponksiyon olasılığı ön plana geçer. Ancak bu değerlendirmenin her zaman güvenilir bir sonuç vermediğini unutmamak gerekir.
    BT ya da LP ile SAK tanısı kesinleşen hastada, hızla kanama nedenini ortaya koymak gerekir. Yukarıda belirttiğimiz gibi bu neden büyük olasılıkla anevrizma (%85), daha düşük olasılıkla da, etiyo-patogenez tablosunda diğer nedenler başlığı altında sıralanan, arter diseksiyonu, AVM, dural fistül, kafa travması, pıhtılaşma bozukluğu, kokain kullanımı gibi durumlardır (%5).
    Bugün için anevrizma v.b. lezyonların aranmasında seçilecek en uygun inceleme yöntemi, konvansiyonel 4 damar anjiyografisidir. MR anjiyografi tekniği bugünkü düzeyi ile, anevrizma araştırması için henüz tam yeterli değildir.
    Konvansiyonel anjiyografide, BT de anevrizma lokalizasyonu konusunda elde edilen oryantasyon önem taşır. Kuşku duyulan lokalizasyonda anevrizma saptansa da 4 damar incelemesini tamamlamak gerekir.
    Kuşkusuz serebral anjiyografi büsbütün risksiz bir inceleme yöntemi değildir. En gelişmiş merkezlerde bile, SAK sırasında yapılan 4 damar anjiyografisinde yaklaşık %1 oranında kalıcı nörolojik komplikasyon riski vardır. Bu yüzden anjiyografi, anevrizma cerrahisi konusunda deneyim sahibi bir merkezle yakın işbirliği yaparak planlanmalı, ya da bu aşamada hasta böyle bir merkeze nakledilmelidir.
    Anjiyografisinin zamanlaması konusunda bugün için genel kabul gören anlayış; kanamayı izleyen 3 gün içinde cerrahi girişim yapılabilecekse, anjiyografinin de bu süre içinde yapılmasıdır. Yani anjiyografinin zamanlaması cerrahi girişimin zamanına bağlıdır. Cerrahi girişim için ilk üç günün önerilmesindeki neden, yeniden kanama (rebleeding) riskinin bu süre içinde yüksek olmasıdır. Bunun yanında erken cerrahi girişimin, SAK seyri sırasında ciddi komplikasyonlara yol açan iskemik olaylara (vazospazm ?) bir dereceye kadar engel olduğu kabul edilir. Bu yaklaşımın dayanağı ise, anevrizmanın klipe edilmesi sırasında subaraknoid aralıktaki kanın da yıkanarak ortamdan uzaklaştırılmasının, iskemi riskini azaltacağı yolundaki görüşlerdir (bakım ve tedavi bölümüne bakınız). Eğer cerrahi girişim ilk 3-4 gün içinde gerçekleştirilemeyecekse, anjiyografi yapmak için ilk kanamadan itibaren 10-12 gün beklemenin daha doğru olacağı kabul edilmektedir. Zira bu dönemin (4-12 gün) iskemik komplikasyonların en sık rastlandığı dönem olduğunu gösteren çalışmalar vardır. Ancak bazı merkezler genel durumu çok iyi olan hastalarda, cerrahi girişim gecikse bile, anjiyografiyi hızla yapıp, hastayı ameliyata hazır hale getirmeyi tercih etmektedirler.
    Anjiyografide 4 damar sisteminin tek tek aranmasının amacı sadece anevrizma (yada anevrizmaları) tesbit etmek değildir. Cerrahi girişimin daha güvenli yapılabilmesi için, Willis Poligonu’nun durumunun ve dolaşım paterninin iyi bilinmesi gerekir.
    BT’de anevrizmal SAK tanısı kesin olarak konulan hastalarda, 4 damar anjiyografisinde anevrizma saptanmazsa, anjiyografiyi bir süre sonra yenilemek ya da MR anjiyografi ve spiral BT ile araştırmayı sürdürmek gerekir. Vazospazm, anevrizma boynunun tromboze olması, ya da teknik nedenlere bağlı olarak, ilk anjiyografide anevrizmanın gösterilmemesi mümkündür. Bu tür hastaların yeniden incelenmesinde yaklaşık %15 oranında anevrizma saptama şansı vardır.
    Seyir ve Prognoz
    Anevrizmal SAK mortalitesinin çok yüksek olduğunu belirtmiştik. Bu hastaların yaklaşık %25’i kanamanın ilk 24 saati içinde kaybedilirler. Bu konudaki deney birikimleri gösteriyor ki, hızla bilinci kapanıp komaya giren bu hasta grubu en hızlı şekilde hastahaneye yetiştirilse bile, ölümün bir süre geciktirilmesi dışında, sonuç değişmiyor. Geriye kalanların yaklaşık %35’i ise yeniden kanama, geç serebral iskemi v.b. nedenlerle ilk kanamadan sonraki 3 ay içinde kaybediliyorlar.
    Öte yandan, ilk kanamayı iyi durumda atlatan, ancak anevrizmaları klipe edilmeyen hastaların, her yıl yaklaşık %3’ü yeniden kanamakta ve bunların büyük bir kısmı kaybedilmektedir.
    SAK’da prognozu belirleyen başlıca faktörler, hastanın bilinç durumu ve subaraknoid aralıktaki kan miktarıdır. İleri yaş ve anevrizmanın vertebro-baziler sistemde yer alması da, prognozu olumsuz yönde etkileyen faktörlerdir.
    SAK’da prognoz tahmininde ve kimi durumda cerrahi girişim kararı vermekte rol oynayan bilinç değerlendirmesi, genellikle Glasgow koma skalasına y ada Botterel-Hunt-Hess skalasına göre yapılır (Tablo 5)
    Glasgow koma skalasında, göz açma, motor yanıt ve verbal yanıt yetenekleri ayrı ayrı derecelendirilir. Botterel skalası ise daha genel bir değerlendirmeye dayanır. Tablo. 5 Glasgow koma indeksi





    Genellikle Botterel’ deki ilk üç derece cerrahi girişim için uygun kabul edilir ve prognozun iyi olacağı söylenebilir. 4. ve 5. derecelerde ise mortalite çok yüksektir. Ancak bu mutlak bir kural değildir. Intraserebral hematom gelişen SAK olgularında (%30), ilk
    2-3 gün içinde bilincin giderek kapanmaya başlaması hematomu boşaltmaya yönelik acil cerrahi girişimi gündeme getirir. Böyle durumlarda vakit kaybına yol açıyorsa, anjiyografiyi beklemeden, BT oryantasyonu ile cerrahi girişime gidilebilir.
    Kanamayı izleyen 24-36 saat içinde bazı hastalarda pupilla ışık yanıtında yavaşlama ve gözlerin aşağı deviasyonu ile karekterize akut hidrosefali tablosu gelişebilir. Kontrol BT ile hidrosefali gelişiminin yakından izlenmesi gerekir.
    Bakım ve Tedavi
    Anjiyografi ile kanayan anevrizmanın saptanmasının hemen arkasındana cerrahi girişim gündeme gelir. Yukarıda belirttiğimiz gibi, yeniden kanama ve vazospazm açısından bu girişimin elden geldiği kadar erken yapılmasının doğru olduğu genel olarak kabul edilmektedir. Kuşkusuz bu kararı verirken hastanın uyanıklık durumunun ve nörolojik bulgularının da değerlendirilmesi gerekir.
    Hiç kanamamış anevrizmalar için ise cerrahi girişim kararı almanın kolay olmadığı anlaşılmaktadır. Genel populasyonda anevrizma rastlama oranı yaklaşık %5 olarak hesaplanmaktadır. Anevrizmal SAK insidansı ise yaklaşık 100.000‘de 6‘dır. Bu durumda yaklaşık 10 anevrizmadan sadece birinin kanama riski bulunduğu söylenebilir. “Rastlantı olarak saptanan bir anevrizmaya cerrahi girişim yaptıracakmıyız ?” sorusunun genel geçer bir yanıtı yoktur. Anevrizmanın boyutları, hastanın SAK konusundaki ailevi yüklülüğü, yaş ve girişimi yapacak ekibin cerrahi mortalite oranları birlikte değerlendirilerek, her hasta için ayrı ayrı karar vermek gerekir. Örneğin kanama riski görece fazla olan 10 mm ’den büyük bir anevrizma 50 yaşındaki bir hastada saptandığı zaman ameliyat kararı alınabilir ama 70 yaşındaki bir hastada saptandığı zaman bu karar kolay alınamaz. Kaldı ki büyük anevrizmalarda kanama riskinin yüksekliği yanında operasyon riskinin de yüksek olduğunu unutmamak gerekir.
    Doğal olarak bu kitabın sınırları içinde ayrıntılarına giremeyeceğimiz cerrahi tedavi yönteminin esası, anevrizma boynuna klip koyarak onu dolaşım dışı bırakmaktadır. Ayrıca ameliyat süreci içinde, varsa intraparenkimal hematom boşaltılır ve subaraknoid aralıktaki kan, yıkanarak ortamdan uzaklaştırılır.
    Belli bir deney birikimi gerektiren anevrizma cerrahisi, gelişmiş nöroşirürji merkezlerinde başarıyla uygulanmaktadır. Ancak yine de hastayı cerrahiye gönderirken, doğal prognoz ve cerrahi prognoz hesapları iyi yapılmalıdır. Örneğin kanamanın üzerinden 15 gün geçtikten, yani ikinci kanama riski görece azaldıktan sonra girişimi yapacak merkezin ameliyat mortalitelerinin dikkatle değerlendirilmesi gerekir. Zira birinci kanamayı atlatmış olan hastadaki anevrizmanın yeniden kanama riski yılda %3’den fazla değildir ve bu oran ileriki yıllarda daha da azalacaktır.
    Anevrizma tedavisinde tek seçeneğin cerrahi girişim olmadığını biliyoruz. 1980’li yılların ortalarından itibaren “girişimsel nöroradyoloji” tekniklerinin gelişmiş olduğu merkezlerde, anevrizmaları perkütan süperselektif kateterizasyonla embolize etme (tıkama) yöntemi giderek daha yaygın şekilde kullanılmaktadır. Bir dönem, cerrahi tedaviye alternatif bir yöntem olarak görülen transkateter “tıkama” yöntemi bugün daha çok cerrahi girişim riski yüksek olan dev anevrizmalarda ve arka sistem anevrizmalarında tercih edilmektedir. Buna karşılık, bu konuda deneyim kazanmış bazı merkezlerde iyice sofistike kateter teknikleriyle, platine mikrospiraller kullanılarak, hemen her boyuttaki ve her lokalizasyondaki anevrizmaya müdahale edilmektedir.
    Ancak belirli avantajlarına karşılık transkateter “tıkama” yönteminin de ciddi riskler taşıdığını ve cerrahi girişime göre daha pahalıya malolduğunu unutmamak gerekir. Bu yöntemin önümüzdeki yıllar içinde, teknik güçlüklerini daha azaltacağını, dolayısıyla daha yaygınlaşacağını söyleyebiliriz. Ancak bugün için, transkateter tıkama uygulamalarında, olası komplikasyonlar dikkate alınarak, acil cerrahi girişim olanaklarının hazır bulundurulması gerektiğini belirtmeliyiz.
    Anevrizmal SAK tablosu içindeki bir hastada yakın klinik izleme ve bakım, prognoz yönünden çok büyük önem taşır. Özellikle hastanın bilinç durumundaki her bozulma önce yeniden kanama olasılığını akla getirmelidir. Glasgow koma indeksi yakından izlenerek bu gidişten mümkün olduğu kadar erken haberdar olmak gerekir. Yukarıda belirttiğimiz gibi, kanamayı izleyen saatler ve ilk günler içinde en büyük tehlike yeniden kanamadır. Bu yüzden hasta kesin yatak istirahatine alınmalı ve her türlü efor engellenmelidir. Bilinci açık ve genel durumu iyi olan hastalar için bunu sağlamak pek kolay değildir. Böyle hastalara, durumlarının ciddiyeti ve her an yeniden kanama riskinin ne anlama geldiği uygun bir dille anlatılmalıdır. Öksürük ve ıkınmaya yol açabilecek etkenler (sigara, kabızlık v.b.) elden geldiği kadar ortadan kaldırılmalıdır. Ağızdan beslenebilen hastalarda süt ve süt ürünlerinden kaçınılmalı, bol sıvı gıda ve gerekirse laksatif verilmelidir. Aspirasyon riski taşıyanlarda mutlaka nazogastrik sonda yerleştirilmeli ve sondanın doğru konumda olup olmadığı dikkatle gözden geçirilmelidir. Beslenme sırasında hastanın başı yükseltilmeli ve saat başı gastrik rezidiv kontrol edilmelidir.
    Hastaların yaklaşık 1/3 ‘ünde, kanamayı izleyen saatlerde plazma hacminde %10 civarında bir düşme (su ve Na kaybı) dikkati çeker. Bu ise serebral iskemi riskini arttırır. Bu yüzden kalp yetmezliği v.b. bir engel yoksa, günde 2,5-3,5 litre parenteral sıvı (salin) verilmelidir. Toplam sıvı ihtiyacı (parenteral ve oral) yaklaşık 4-6 litreyi bulabilir.
    Yukarıda belirttiğimiz gibi kural olarak agresif antihipertansif tedaviden kaçınılmalıdır. Kanama öncesinde düzenli antihipertansif ilaç kullananlarda arter tansiyonunda kendiliğinden bir düşme eğilimi yoksa, antihipertansif ilaçlara devam edilebilir. Ancak iskemi riski dikkate alınarak serebral perfüzyonu düşürecek tansiyon müdahalelerinden elden geldiği kadar kaçınılmalıdır.
    Ancak arter tansiyonu aşırı yüksekse, yükselme eğilimi devam ediyorsa ve organ hasarı bulguları ortaya çıkıyorsa (yeni retinopati, sol kalp yetmezliği, proteinüri, oliguri, kreatinin düzeyinde hızlı yükselme v.b.) antihipertansif tedaviye başlanabilir.
    SAK geçirmekte olan hastaların monitarizasyon olanaklarına sahip bir nörolojik yoğun bakım ünitesinde takip edilmeleri en doğru yoldur. SAK sırasında çeşitli kalp ve solunum sistemi sorunlarının yakından izlenmesi gerekir.
    Başağrısı, uyanık hastalar için efora yol açan bir huzursuzluk kaynağıdır. Bunun için Parasetamol denenebilir (Aspirinden kaçınılmalıdır). Çok huzursuz hastalarda Midazolam (Dormicum 5mg amp.) yeterli olabilir. Çok şiddetli ağrılarda Codein ve çaresiz kalınırsa Morfin kullanılabilir.
    Yeniden kanamayı önlemek için özellikle 1980‘li yılların başında önerilen antifibrinolitik tedavinin sonuçları, daha sonra kontrollü çalışmalarla ortaya konulmuştur (Hollanda-İskoçya). Bu tedavi ile gerçekten yeniden kanama oranı anlamlı derecede düşmekte, ancak geç iskemik komplikasyon oranı da ona yakın derecede artmaktadır. Bu yüzden antifibrinolitik tedavinin sonuçta kanıtlanmış bir yararı olmadığı anlaşılmıştır.
    SAK’da doğrudan anevrizmaya yönelik cerrahi (ve/veya endovasküler) tedavinin yanısıra alınan önlemlerin birinci amacı yeniden kanamayı engellemeye yönelikse, hemen ikinci amacı da geç iskemiyi engellemeye yöneliktir.
    Genel olarak ifade edildiği gibi, “geç iskemi” ile vazospazm” eş anlamlı bir patolojik süreç değildir. SAK sırasında ortaya çıkan geç serebral iskeminin tek nedeninin vazospazm olmadığı anlaşılmaktadır. Vazospazmla, iskemik komplikasyonların, kanamayı izleyen 4. gün ile, 14. gün arasında en yüksek oranda görülmesi, bu iki fenomenin identik olduğu izlenimini vermektedir. Ancak bazen anjiyografide yaygın vazospazm görüldüğü halde, hastada iskemiyi düşündüren bir nörolojik bulgu ortaya çıkmadığına, bazen de tersine, vazospazm yokken iskemik komplikasyonların ortaya çıktığına tanık olabiliriz. Ayrıca bazı postmortem çalışmalarda, arter daralmasına yol açan tek mekanizmanın duvardaki düz kasların kasılmasından (vazospazm) ibaret olmadığı, nekroz, ödem, intima proliferasyonu gibi birçok mekanizmanın süreci etkilediği gösterilmiştir. Öte yandan hiponatremi ve hipovolemi’nin de iskeminin ortaya çıkmasında önemli rol oynadığı bilinmektedir. Bu arada non-anevrizmal perimezensefalik SAK’larda, subaraknoid aralığa yeteri kadar kan geçtiği halde iskemik komplikasyonların hemen hiç görülmediği bilinmektedir. Kısaca anjiyografi ve transkranyal doppler incelemeleriyle varlığı uzun süre önce kanıtlanmış olan ve vazospazm olarak adlandırılan fenomenin gerek patogenezi gerekse iskemik komplikasyonlardaki rolü henüz tam olarak aydınlatılmış değildir. Ama bu fenomenin hastanın prognozunu kötü yönde etkilediği çok iyi bilindiği için, hastanın bu açıdan yakından izlenmesi ve olabilecek önlemlerin alınması gerekir.
    Yukarıda belirttiğimiz gibi iskemik komplikasyon açısından alarme edici belirtilerden biri uyanıklık halinin bozulması ve fokal nörolojik bulguların ortaya çıkmasıdır. Kuşkusuz aynı belirtiler hematom oluşumu için de alarme etmelidir. Bu yüzden böyle gelişmeler karşısında hızla kontrol BT yapmak gerekir. Özellikle subaraknoid aralıktaki kan miktarı fazla olan, hiponatremi ve hipovolemisi bulunan, antihipertansif ve antifibrinolitik tedavi gören hastalarda iskemik komplikasyonlar sık görülür. İskemik komplikasyonlardan korunmak amacıyla denenen farmakolojik ajanlar arasında, şimdiki halde yararlı olduğu az çok kanıtlanmış gibi görüneni, bir kalsiyum antagonisti olan Nimodipin’dir. Plasebo kontrollü geniş bir çalışmada, üç hafta süre ile oral Nipodipin kullanımının iskemik enfarkt oranını azalttığı ve prognozu iyi yönde etkilediği gösterilmiştir.
    Anjiyografi sırasında saptanan arter daralmalarının (vazospazm ?), balon dilatasyonu ile açılmaya çalışılması, özellikle endovasküler tedavi yöntemleri konusunda deneyim sahibi merkezlerde zaman zaman kullanılan bir tedavi yöntemidir.
    Bu arada anevrizma kliplendikten sonra aspirin kullanımının da geç iskemik komplikasyonları anlamlı oranda azalttığı gözlenmiştir.
    Arter basıncının yükseltilmesi ve plazma volümünün artırılmasına yönelik tedavi stratejilelerinin de iskemik komplikasyonları azalttığını gösteren çalışmalar vardır. Özellikle anevrizması klipe edilmiş hastalarda ortaya çıkan vazospazm durumunda başvurulan bu yöntem, taşıdığı kardiyo-vasküler riskler nedeniyle ancak deneyimli bir yoğun bakım ünitesinde kullanılabilir.
    SAK seyri sırasında, özellikle intraventriküler kan yoğunluğu fazla olan hastalarda sıkça rastlanan bir komplikasyon akut hidrosefalidir. Intraventriküler hematomu bulunan hastalarda sık rastlanmasına karşılık, akut hidrosefali gelişen hastaların hepsinde intraventriküler hematom yoktur. Dolayısıyla hidrosefaliyi ortaya çıkaran mekanizmanın tek başına ventriküler obstrüksiyon olduğu söylenemez. Bu yüzden tentoryal hiatus obstrüksiyonunun daha sık rastlanan ve daha açıklayıcı bir mekanizma olduğu anlaşılmaktadır.
    Mekanizması ne olursa olsun kanamanın ilk gününden itibaren, hastanın bilinç durumu ve göz bulguları (küçük ve ışığa yanıtsız pupilla ve gözlerin aşağı deviasyonu) yakından izlenerek hidrosefali gelişiminin BT kontrolleri ile takibi yapılmalıdır.
    Akut hidrosefali gelişen hastaların yaklaşık % 50 ‘sinde 24 saat içinde hidrosefalide spontan gerileme görülür. Bu yüzden hidrosefalinin ortaya çıkışından itibaren herhangi bir girişim yapmadan 24 saat beklenebilir. Bu sürenin bitiminde bilinç durumunda bir düzelme yoksa ve intraventriküler hematom belirginse ya da bilinçde açılıp kapanmalar gözleniyorsa LP ile drenaj yöntemi denenebilir.
    Belirgin intraventriküler obstrüksiyonu bulunmayan ve herniasyon tehdidi altında olmayan hastalarda, repetetif LP ile, her defasında en fazla 15-20 ml. BOS boşaltılarak, basıncı yaklaşık 15 mm su düzeyine düşürmek patolojik süreci durdurabilir.
    Ventrikül obstrüksiyonu bulunan, herhangi bir nedenle LP yapılamayan ya da LP ile iyi yanıt alınamayan hastalarda, ventrikül içine kateter yerleştirilerek yapılan eksternal drenajın çok iyi sonuç verdiği bilinmektedir. Ancak kateter tıkanması ve enfeksiyon tehlikesi bu yöntemin yaygın şekilde kullanılmasını sınırlamaktadır. Akut dönemdeki bu nörolojik komplikasyonlar yanında, yukarıda sözünü ettiğimiz sodyum kaybı ve hipovolemi gibi sistemik komplikasyonlar, kalp ritmindeki bozulmalar, EKG değişiklikleri, nörojenik pulmoner ödem ve vitreus kanamaları da dikkatle izlenmesi gereken komplikasyonlardır. Özetlediğimiz bu akut, subakut komplikasyonlar dışında SAK ‘ın geç komplikasyonu olarak gelişebilen “Normal Basınçlı Hidrosefali (NBH)” den de kısaca söz etmek yerinde olacaktır. Hemen belirtelim ki, SAK, “Hakim-Adams Sendromu” olarak da adlandırılan bu sendromun etiyopatogenezindeki tek neden değildir. Ancak SAK geçirmiş hastalarda böyle bir sendromun gelişebileceği akılda tutulmalıdır. SAK seyri sırasında ortaya çıkan akut hidrosefalinin, NBH oluşumunda ne derece rol oynadığı kesin olarak bilinmemektedir. SAK, menenjit, kafa travması gibi nedenlerle ya da bilinen herhangi bir neden olmaksızın, BOS’un, emiliminin bozulması sonucu, ventrikül sistemi içinde birikmesiyle ortaya çıktığı kabul edilen bu sendromdaki triad, demans, yürüme güçlüğü ve enkontinanstır. Ventrikülo-peritonyal şant yerleştirilerek, biriken BOS’un periton boşluğuna drene edilmesinin, iyi seçilen hastalarda dramatik sonuç verebileceği bilinmektedir
    güz gülleri likes this.
    "aynı dili konuşanlar değil, aynı duyguları paylaşanlar anlaşabilir."

  4. #4
    Paylaşımcı Üye Fuzuli - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
    Üyelik tarihi
    Ocak.2010
    Mesajlar
    2.381

    Cevap: Beyin Kanaması

    Şekil 1. Charcoot ve Bouchard’ın 1868’de tarif ettikleri
    miliyer anavrizmalar.


    Şekil 2. BT’de PİK. Sağ putamino-kapsüler bölgede primer
    (intraserebral) kanama (hiperdens) ve çevresel ödem (hipodens).
    Sağ yan ventrikül bastırılmış (kitle etkisi).

    Şekil 3. BT’de Pontin kanama ponsum sol-orta bölümünde küçük
    Taze hematom.


    Şekil 4. BT’de talamik kanama. Sağ talamus’ta yaklaşık 15 mm
    çapında talamik hematom (oklar).



    Şekil 5. BT’de hemisferik kanama (lober). Sol arka alt parietal bölgede,
    yüzeye yakın hematom (kalın oklar) ve çevresel ödem (ok uçları).
    Belirgin kitle etkisi nedeniyle sol yan ventrikül ileri derecede bastırılmış
    (ince oklar) ve orta çizgi yapıları yaklaşık 10 mm sağa itilmiş.


    Şekil 6. BT’de serebellar kanama. Sağ serebellum hemisferinde
    yaklaşık 20 mm. çapında hematom.

    Şekil 7. Multipl intraserebral hematom (BT) Amiloid anjiyopati?


    Şekil 8. BT’de sağ temporal bölgede hemorojik enfarkt
    (oklar).Sol temporal bölgede eski iskemik enfarkt (ok uçları)


    Şekil 9. BT’de SAK. Suprasellar-perimezansefalik sisternalarda ve her
    iki Sylvien fissurda hiperdens taze kan görülüyor.
    Kanın sağ sylvien fissurda daha çok toplanması sağ
    a.cerebri media anevrizmasını düşündürebilir.
    güz gülleri likes this.
    "aynı dili konuşanlar değil, aynı duyguları paylaşanlar anlaşabilir."

  5. #5
    Paylaşımcı Üye Fuzuli - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
    Üyelik tarihi
    Ocak.2010
    Mesajlar
    2.381

    Cevap: Beyin Kanaması

    Şekil 10. Subaroknoid kanama: Sağda belirgin olmak üzere
    her iki Sylvien fissur, interhemisferik fissur ve kısmen suprasellar

    sisterna içinde kan görülmektedir (ok uçları). Suprasellar
    sisterna’nın sağ arka bölümündeki yoğun kan birikimi, muhtemel
    anevrizma lokalizasyonuna işaret edebilir (ok işareti).


    Şekil 11. Kontrastlı kranyal BT’de baziler anevrizma görünümü
    (ok başları).


    Şekil 12. Dev Anevrizma: A.communicans anterior’da yoğun kontrast
    madde tutan dev anevrizma (ok işaretleri).


    Şekil 13. Subaraknid kanama ve sağ frontal hematom.


    Şekil 14. Non-anevrizmatik perimezensefalik kanama.
    Başlıca ınterpendinküler (okbaşı) ve ambiens sisternalarda (ince oklar) simetrik görümde kan birikimi.


    Şekil 15. Subhiyaloid kanama Optik diskten çevreye
    Doğru uzanan, sınırları belirgin kanama alanları.


    Not:
    Bu bölümdeki resim örneklerinin 5 tanesi Warlow'dan (Stroke Blackwell Science 1997), geri kalanları ise tarafımızdan çıkarılan BT bülteninden (1985-86-88) ve İstanbul Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı arşivinden alınmuştır.

    Kaynaklar:
    1. Barnet: H, J.M et al. Stroke Pathophysiology, Diagnosis and Management. Churchill - Livingstone New York 1998
    2. Caplan LR: Intracerebral Hemorrhage. Butterwoth - Heinemann. Boston 1994
    3. Kase C. S., Intracerebral Hemorrhage. ın Neurology in Clinical Practise Bradley et al. BH. Boston 2002.
    4. Selman W. R. et al.: Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage. In: Neurology in Clinical Practice Bradley et al: BH. Boston 2002.
    5. Vermeulen, M. et al: Subarachnoid Haemorrhage WB Sounders. 6. Warlow et al: Stroke. Practical guide to mamagement. Blackwell Science London 1996
    güz gülleri and gogeselam like this.
    "aynı dili konuşanlar değil, aynı duyguları paylaşanlar anlaşabilir."

  6. #6
    Dost Üye güz gülleri - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
    Üyelik tarihi
    Ağustos.2010
    Yaş
    37
    Mesajlar
    488

    Standart Cevap: Beyin Kanaması

    bunu yaşayanlardan biri olarak size bu paylaşımınız için ayrıca tşekkür ederim fuzuli
    emeklerinize sağlık
    SENİ SEVENİ ZEHİR OLSA YUT [COLOR=SEVMEYENİ BAL OLSADA UNUT"#000000"][/COLOR]

  7. #7
    gogeselam - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
    Üyelik tarihi
    Şubat.2009
    Mesajlar
    19.255

    Standart Cevap: Beyin Kanaması

    Alıntı güz gülleri Nickli Üyeden Alıntı Mesajı göster
    bunu yaşayanlardan biri olarak size bu paylaşımınız için ayrıca tşekkür ederim fuzuli
    emeklerinize sağlık

    Canım, bu kadar ciddi bir rahatsızlık geçirdiğini tahmin etmemiştim doğrusu..Allah bir daha göstermesin güzel kızınlı birlikte uzun ve sağlıklı bir yaşam sürün inşAllah.
    güz gülleri likes this.



    Bu da geçer, Ya Hû!

Benzer Konular

  1. Beyin Krizi
    Konu Sahibi Fuzuli Forum Tıp ve Sağlık
    Cevap: 0
    Son Mesaj : 01.Şubat.2010, 14:53
  2. Beyin ve Davranış
    Konu Sahibi Fuzuli Forum Psikoloji
    Cevap: 4
    Son Mesaj : 31.Ocak.2010, 00:29
  3. Beyin Göçü
    Konu Sahibi Fuzuli Forum İktisadi bilimler
    Cevap: 0
    Son Mesaj : 27.Ocak.2010, 00:27
  4. Beyin egzersizi
    Konu Sahibi Afrikali Forum Sağlık
    Cevap: 1
    Son Mesaj : 24.Mayıs.2009, 20:27
  5. Beyin jimnastigi..
    Konu Sahibi Dirty Forum Serbest Kürsü
    Cevap: 0
    Son Mesaj : 08.Ocak.2009, 21:19

Yetkileriniz

  • Konu Acma Yetkiniz Yok
  • Cevap Yazma Yetkiniz Yok
  • Eklenti Yükleme Yetkiniz Yok
  • Mesajınızı Değiştirme Yetkiniz Yok
  •  
film indir, elektronik sigara, instakip.com, besyo, dini sohbet, islami forum, ejzane.com, muhabbet, ingilizce kursu, mehter takımı